一项最新研究提出了一个耐人寻味的观点：头发变白，或许并不只是衰老的外在标志，而是身体在主动启动一种防御策略，用来降低癌症发生的风险。
研究指出，当机体遭遇潜在的致癌因素，例如紫外线照射或某些化学物质时，会触发体内既有的保护通路。这些通路一方面可能加速头发褪色，另一方面却有助于抑制肿瘤形成。换句话说，提前出现的白发，可能是细胞在“自我刹车”，以避免更严重的后果。
研究人员将目光集中在一种关键细胞上——负责产生头发颜色的黑色素干细胞。他们在小鼠模型中追踪这些细胞在遭受DNA损伤后的命运，结果发现，细胞通常会走向两条截然不同的道路：要么停止生长和分裂，从而导致头发逐渐变白；要么失去控制，持续复制，最终演变为肿瘤。研究团队认为，这种“停止生长”的选择，实际上是一种重要的防癌机制。相关成果已于去年十月发表在《自然细胞生物学》期刊上。
正常情况下，头发的生长依赖于毛囊内一群不断更新的干细胞。在毛囊深处，有一个储存黑色素干细胞的小区域，这些细胞是生成黑色素细胞的源头，而黑色素正是决定头发颜色的关键物质。
伦敦大学圣乔治城市学院的细胞生物学家多特·贝内特解释说，在每一个毛发生长周期中，这些黑色素干细胞都会分裂，产生新的成熟细胞。随后，这些细胞迁移至毛囊底部，开始合成并释放色素，使新长出的头发呈现出原本的颜色。
当头发变白时，意味着这一过程出现了问题：黑色素细胞已经无法再提供足够的色素。“这本质上是一种细胞层面的‘疲劳状态’，”贝内特表示。这种状态在生物学上被称为细胞衰老，代表细胞已经达到可分裂次数的上限。正是这种限制，帮助机体防止基因错误不断累积并失控扩散，因此被认为是一种天然的抗癌屏障。
一旦黑色素干细胞触及这一“安全阈值”，它们就会停止分裂，毛囊也随之失去稳定的色素来源，头发便逐渐失去颜色。通常来说，这一过程会随着年龄增长自然发生。但东京大学从事干细胞与衰老研究的西村惠美教授及其团队提出疑问：当细胞遭遇直接的DNA损伤——癌症形成的核心诱因之一时，是否也会触发同样的反应机制？
在实验中，研究人员让小鼠暴露于多种不利环境条件，包括电离辐射和已知的致癌化合物，并利用精细的追踪技术，观察单个黑色素干细胞在不同毛发生长阶段的变化。结果显示，不同类型的损伤会引导细胞做出不同选择，但一个共同点是：在许多情况下，细胞宁愿“停下来”，也不愿冒险继续分裂。
研究人员认为，这种看似带来外观变化的生物反应，实际上体现了身体在风险面前的取舍——牺牲色素生成，换取基因稳定性。换个角度看，白发或许并非单纯的衰老信号，而是细胞在关键时刻作出的自我保护决定。
来源：livescience（编译 / 整理：olaola）
图片来源：unsplash/Gabriella Clare Marino