当一只眼睛在生命早期无法正常接收视觉信息时，大脑相关区域的发育就会受到影响，从而形成弱视，也就是人们常说的“懒惰眼”。由于输入不足，大脑初级视觉皮层中的突触连接无法正常建立，这只眼睛的视觉能力随之被削弱，并长期处于“被忽视”的状态。
过去，弱视几乎被认为只能在儿童时期治疗。但近十多年的研究正在逐步打破这一认知。2016年，科学家发现，通过短暂麻痹双侧视网膜，可以逆转弱视造成的视力损失。随后在2021年的研究中，他们进一步证明，仅暂时麻醉健康的那只眼睛，也能促使较弱的眼睛视力得到改善。这种思路与儿童常用的遮盖疗法非常相似，只不过方式更加精准。这些成果已经在多种成年动物身上得到了验证。
最新的一项研究来自麻省理工学院皮考尔研究所。研究团队在成年小鼠身上发现，只需短时间、可逆地麻醉弱视眼的视网膜几天，就能让大脑重新对这只眼睛产生视觉反应。结果表明，即使在成年阶段，大脑仍然具备重建弱视眼神经连接的能力，而暂时“关闭”视网膜似乎是触发这一过程的关键。
研究负责人马克·贝尔指出，弱视眼虽然功能受限，但并非彻底失效，它可以被暂时停用，再次被“唤醒”。不过他也强调，在考虑任何可能用于临床的干预方式之前，有必要在更接近人类视觉系统的高等物种中进一步验证这些结果。
为了弄清这种方法为何有效，研究人员将注意力集中在视觉通路中的一个关键中继站——外膝状体核。这是连接视网膜和视觉皮层的重要结构。早在2008年，就有研究发现，当视网膜对外膝状体核的输入被切断时，这些神经元会向下游的视觉皮层发出成簇的爆发性信号。
在这项新研究中，科学家想弄清楚，这种爆发活动究竟只发生在失去输入的神经元中，还是也会出现在仍然接收视觉信号的通路里。通过一系列精心设计的实验，他们发现，这种异常活跃的信号正是大脑重新激活弱视眼视觉功能的重要机制之一。
尽管如此，仍有不少谜团尚未解开。可以确定的是，暂时麻醉一只眼睛会重塑大脑与外膝状体核神经元之间的互动方式，但这种“重置”究竟是如何发生的，目前仍缺乏明确解释。研究团队在论文中表示，他们对这些发现持谨慎的乐观态度，希望未来能将这一机制转化为针对人类弱视的新型治疗策略，尤其是在成功“唤醒”长期沉默的弱视眼方面。