一项新的研究表明，那些在年轻时有助于抵御感染的基因，在老年阶段可能反而带来负面影响——至少在老鼠实验中是如此。这项研究显示，衰老对免疫系统的影响不仅仅是降低免疫反应，它还会以意想不到的方式改变身体对疾病的防御机制。
研究团队发现，某些基因在小鼠年轻时能够增强抵抗高强度感染的能力，但随着年龄增长，这些同样的基因会增加死亡风险。耶鲁大学免疫学家安德鲁·王指出：“有的基因在年轻时是保护性的，但在老年却可能致命。”这表明，即使是保护器官的机制，也会随着年龄发生巨大差异。
生存需要平衡抵御与保护。应对感染不仅要求免疫系统能够杀死病原体，同时也要避免自身组织因免疫反应而受损。英国爱丁堡大学免疫学家Manu Shankar-Hari解释道：“年轻个体通常能同时抵御感染和自身免疫损伤，但随着年龄增长，这种双重能力会下降。”
为了探究衰老如何影响这种耐力，加利福尼亚索尔克生物研究所的免疫学家贾内尔·艾尔斯及其团队研究了一种败血症模型——这是一种因免疫系统过度反应感染而造成器官损伤甚至死亡的疾病。除了常规抗生素，目前没有针对性的治疗手段。
研究中，科学家向小鼠体内注射大量细菌，引发败血症。一组为年轻小鼠（相当于人类20至30岁），另一组为老年小鼠（相当于人类56至69岁）。结果显示，年轻和老年小鼠的死亡模式存在明显差异。研究团队将这种差异归因于名为Foxo1的基因。在年轻小鼠中，该基因能保护心脏免受败血症损伤，降低死亡风险；但在老年小鼠中，它会导致严重的心脏萎缩并增加死亡率。
为了验证这一点，科学家在老鼠中删除了Foxo1基因，发现老年小鼠对败血症的抵抗力明显增强，证明这一基因在老龄个体中的作用可能适得其反。而在年轻小鼠中缺失Foxo1，则显著增加了感染和死亡风险，显示其在年轻阶段仍然至关重要。
对于老年人面对严重感染是否“注定失败”，艾尔斯表示：“答案是否定的。衰老改变了生存规则，但并不意味着失去保护的可能。”葡萄牙奥埃拉斯古尔本基安分子医学研究所的免疫学家米格尔·索亚雷斯也指出，这项研究提醒我们，治疗年轻人与老年人应采取不同策略，以适应他们不同的生物学状态。