研究人员近日发现了一种与脂肪合成密切相关的关键酶。实验显示，一旦关闭这一“脂肪开关”，不仅能有效抑制体重增长，还能减轻肝脏损伤，并显著改善胆固醇水平。这一突破性发现，为同时应对肥胖、脂肪肝以及心血管疾病提供了全新的药物研发思路。
随着高热量饮食的普及和生活方式日益久坐，肥胖及代谢相关疾病正在全球范围内快速蔓延。肥胖不仅本身构成健康威胁，还会大幅提高脂肪肝和心脏疾病的发生风险，已成为公共卫生领域的重要挑战。
来自克利夫兰的科研团队在研究中发现，人体脂肪合成过程依赖一种此前未被识别的酶。当研究人员通过基因手段或药物方式抑制该酶的活性时，实验动物即使在高脂饮食条件下，也未出现明显体重增加，同时肝脏损伤程度明显下降，血液中的不良胆固醇水平也随之降低。
这项研究成果发表于《科学信号》期刊。研究人员将该酶命名为 SCoR2，它的主要作用是移除附着在特定蛋白质上的一氧化氮分子。一旦这一过程发生，脂肪生成机制便被激活，这表明 SCoR2 在脂肪和胆固醇合成中扮演着核心角色。
进一步实验表明，阻断 SCoR2 能在多方面带来积极影响。小鼠模型中，相关干预不仅有效防止体重上升，还对肝脏起到了保护作用，同时改善了血脂结构。这些结果使研究团队开始推动一种“多靶点”药物的开发，希望通过单一治疗手段，同时干预肥胖、脂肪肝和心血管疾病。
研究负责人指出，一氧化氮在人体内本身具有抑制脂肪生成的功能。在肝脏中，它能够限制脂肪和胆固醇的合成；而在脂肪组织中，它则会抑制与脂肪酶相关的基因表达。当这一调控失衡，代谢性疾病便更容易发生。
目前，研究团队正计划将该药物推进至人体临床试验阶段，预计相关准备工作将在一年半左右完成。研究人员希望，这种全新机制的药物未来能够成为代谢类疾病治疗的重要补充。
该项目由哈灵顿发现研究所支持，该机构专注于将基础科研成果转化为临床治疗方案，致力于解决尚未满足的医疗需求，并持续推动创新药物进入实际应用阶段。
本文译自：sciencedaily ，由olaola编辑发布
封面图片：unsplash/DIANA HAUAN