研究背景：脂质代谢与脂肪肝

代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD），旧称非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），与代谢综合征、内脏性肥胖和2型糖尿病密切相关。该病是全球肝脏相关疾病和肝移植的主要原因之一，生活方式调整和饮食干预仍是最有效的治疗策略。

MASLD的特征是脂质代谢显著紊乱，血浆中的脂肪酸以酯化形式存在于甘油三酯、磷脂和胆固醇酯中。低密度脂蛋白（LDL）相关胆固醇会促进血管脂质沉积，而高密度脂蛋白（HDL）则介导胆固醇逆转运，具有抗动脉粥样硬化作用。

脂质组学技术能够从单一生物样本中鉴定和定量数百种脂质分子。根据脂肪酸类别，可分为饱和脂肪酸（与肝脏脂毒性和胰岛素抵抗相关）、单不饱和脂肪酸（对脂质和糖代谢具有保护作用）以及多不饱和脂肪酸。

饮食结构直接影响脂质组学特征。富含饱和脂肪酸和反式脂肪酸的饮食会促进细胞膜僵硬和慢性炎症，而富含n-3多不饱和脂肪酸的饮食则具有抗炎和心血管保护作用。富含多酚的饮食同样能改善脂质代谢、胰岛素敏感性和炎症调节功能。

研究设计：每日食用“纳韦利娜”橙子

一项发表在《营养素》期刊上的随机临床试验，招募了60名年龄在30-65岁之间的MASLD患者（其中约71.67%为男性），所有参与者均来自意大利IRCCS“S. de Bellis”国家胃肠病学研究所的营养门诊。

符合条件的参与者需满足：肝脏脂肪变性（受控衰减参数评分>275 dB/m）、体重指数>25，以及患有2型糖尿病和/或代谢综合征。

参与者被随机分为两组：

• 干预组：每日食用400克“纳韦利娜”橙子，持续4周
• 对照组：不食用橙子

所有参与者均接受饮食指导，包括限制酒精、咖啡因以及富含多酚的食物摄入。研究人员在基线期和第4周分别采集血样，进行脂肪酸和生化分析。

研究发现：橙子消费与脂肪酸谱的微弱关联

两组的依从性均较高，干预组依从率为96.8%，对照组为93.1%。虽然未直接测量多酚的生物利用度，但由于所有参与者在试验期间均避免食用其他柑橘类水果和富含多酚的食物，观察到的效应可归因于“纳韦利娜”橙子的摄入。

广义估计方程模型分析显示，在脂质或生化指标方面，时间与治疗组之间均无统计学显著交互作用。值得注意的是，总胆固醇水平表现出边缘性趋势，提示干预组相对对照组有下降方向性的变化。

在干预组中，花生四烯酸水平以及花生四烯酸与二十碳五烯酸的比值均有所下降，这提示脂肪酸谱出现了轻微的抗炎方向性转变。总胆固醇和低密度脂蛋白水平下降，而高密度脂蛋白水平上升——尽管这些变化均未达到统计学显著性，但脂质指标变化方向的一致性提示可能存在一种尚未被证实的橙子消费影响模式。

Spearman相关性分析显示，干预组中存在显著关联：油酸和单不饱和脂肪酸与HDL呈负相关，而花生四烯酸/二十碳五烯酸比值则表现出更强的负相关，提示二十碳五烯酸的相对优势可能与HDL的改善有关。二十碳五烯酸和n-3多不饱和脂肪酸与HDL呈正相关，这与n-3多不饱和脂肪酸相关的HDL代谢模式一致。对照组中，仅观察到油酸和单不饱和脂肪酸与总胆固醇呈负相关，而未出现干预组中观察到的HDL相关模式。

结论与展望

每日食用“纳韦利娜”橙子与MASLD患者血清脂肪酸谱的微弱、非显著性变化相关，为橙子多酚在脂质代谢方面的营养保健潜力提供了初步的、可用于生成假设的线索。

尽管本研究存在样本量相对较小、干预周期仅4周的局限性，但研究结果支持未来进一步探索血清脂质组学特征与炎症或氧化应激之间的联系，以及通过剂量-反应曲线研究来更明确地界定橙子衍生多酚对健康的益处。

本文译自：news（编译 / 整理：olaola）

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该研究的第一作者、来自加州大学圣地亚哥分校的神经心理学家娜塔莎·韦德指出，青春期是大脑发育的关键窗口期，研究观察到的是，那些开始使用大麻的青少年，其认知能力的提升速度未能跟上同龄人的步伐。她解释说，起初这些差异可能看似微小，但会逐渐累积，最终影响到学习、记忆以及日常功能。

这项在美国进行的同类分析中规模最大，其数据来源于“青少年大脑认知发展研究”。该项目追踪了11036名年轻人从9岁或10岁直至16岁或17岁期间的脑健康与功能状况。每年，参与者都会接受头发、尿液、呼吸和唾液测试，并回答关于自己使用大麻及其他物质的问题。这些青少年使用的大多数是娱乐性大麻，仅有一小部分在父母或医生的许可下使用药用CBD。

研究采用了自我报告与生物样本检测相结合的方式，这可能比单纯依赖自我报告更能可靠地衡量青少年的大麻使用情况。通过一系列测试，研究者评估了参与者在即时回忆、延迟记忆、处理速度、抑制控制、视觉空间处理、语言及工作记忆等认知领域的长期发展。

结果发现，使用大麻的青少年在所有认知领域的发展速度往往更慢。值得注意的是，这个群体在使用大麻之前，其测试成绩与同龄人持平甚至更优。然而，一旦开始使用大麻，他们的进步势头便减弱了。尽管这项研究仅揭示了关联性（即尚不能明确大麻就是认知发展减缓的直接原因），但它已经排除了许多其他可能的解释因素，如家庭背景、心理健康状况以及其他物质的使用情况。

当研究者进一步细分青少年接触的大麻素类型时，这种模式变得更加清晰，这增加了大麻物质产生影响的可能性。接触四氢大麻酚的青少年，其记忆方面的问题远比未使用大麻的青少年严重；而仅限于使用CBD的少数群体，其得分相对正常。韦德博士表示，这些结果指向四氢大麻酚很可能是引发所观察到变化的关键因素，同时也凸显出大麻产品的复杂性——尤其是一些标榜为CBD的产品可能仍含有四氢大麻酚。

近几十年来，年轻群体中大麻的使用率实际上保持相对稳定。然而，美国许多州的合法化、四氢大麻酚含量的飙升以及公众风险认知的降低，已从整体上改变了这一领域的面貌。研究表明，酒精或大麻等娱乐性药物对青少年大脑的影响与对成人的影响不同，并且可能扰乱正常的发育轨迹。

虽然大麻使用者和非使用者之间的差异很小，但研究人员提醒，在年轻人所沉浸的高度竞争环境中，这些差异可能会转化为学习与记忆方面的显著临床变化。哪怕是这些技能上的微小改变，也可能影响标准化测试、年级晋升以及接受高等教育的机会。理论上，视觉空间技能的变化还会影响青少年的驾驶技能。

当然，导致一些年轻人转向大麻等物质的现实压力并不会因为这些发现而消失。但这些结果表明，短期的缓解措施可能会带来长期的影响。韦德博士总结道，推迟使用大麻有助于支持健康的大脑发育。随着大麻变得越来越容易获得，家庭和青少年了解它将如何影响发育中的大脑至关重要。

本文译自：sciencealert（编译 / 整理：olaola）

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长期以来，血清素（一种以调节情绪而闻名的神经递质）被认为主要与抑郁和焦虑有关。然而，一项最新研究指出，它可能也在耳鸣的严重程度中扮演着关键角色。

来自美国与中国科学家的联合团队通过小鼠实验发现，当某个特定脑回路中的血清素信号增强时，小鼠会表现出更多与耳鸣相关的行为。由于血清素常是抗抑郁和焦虑药物的作用靶点，这一发现有望帮助医生在未来更好地平衡治疗，避免在缓解情绪问题的同时意外加重耳鸣。

安徽大学的神经科学家汤正全解释道：“我们一直怀疑血清素与耳鸣有关，但之前并不清楚具体机制。现在，通过小鼠模型，我们找到了一个从血清素系统直达听觉系统的特定脑回路，并证实它的激活能诱导出类似耳鸣的效果。而当我们关闭这一回路时，小鼠的耳鸣症状得到了显著改善。这为我们理解大脑的工作机制提供了更清晰的图像，也为治疗开辟了新思路。”

耳鸣通常被描述为只有患者自己能听到的“幻音”，如高频的铃铃声、嘶嘶声、嗡嗡声或搏动声。虽然已知一些诱因如听力损失或耳垢堆积，但在很多情况下，耳鸣本质上是神经系统问题——并非源自耳朵本身，而是大脑听觉系统的异常。

这种持续不断的“脑内噪音”会给患者带来极大的痛苦，许多人因此并发抑郁、焦虑甚至产生自杀念头。治疗这些情绪障碍常用的一类药物是选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs），其原理是通过阻止神经元对血清素的再吸收来增强血清素信号。过去数十年已有零星研究表明血清素与耳鸣存在关联，但始终缺乏直接的因果证据。

为了探明机制，研究团队设计了一系列小鼠实验。首先，他们绘制了一条从脑干的血清素合成核心区域（中缝背核）到听觉关键区域（耳蜗背核）的神经通路。该通路参与调节大脑对声音信号的处理过程。

随后，研究人员通过基因改造技术，可以用光或药物来特异性激活小鼠中缝背核内释放血清素的神经元。接着，他们通过几种行为学测试来判断小鼠是否出现了类似主观耳鸣的表现。其中最具指示性的指标之一是：当播放一段包含短暂静音间隔的声音时，那些被激活了血清素通路的小鼠无法感知到这些“静音间隙”——这在动物耳鸣研究中被广泛用作耳鸣的替代指标。

俄勒冈健康与科学大学的神经科学家劳伦斯·特拉塞尔指出：“当刺激这些血清素能神经元时，我们能直接观察到听觉脑区的活动增强。同时，小鼠的行为表现也如同它们正在经历耳鸣——换句话说，这些症状若发生在人类身上，很可能就是耳鸣体验。”

当研究人员使用抑制性技术彻底关闭这条血清素→听觉通路时，小鼠的耳鸣样行为显著减少。最后，用强噪声诱导小鼠产生耳鸣后，它们的行为模式与血清素被激活时完全一致。

综合以上结果，研究者认为血清素与耳鸣之间的关联是真实的，并且这条特定脑回路很可能直接参与了患者“幻听”的产生。当然，这一结论还需要在人体研究中进一步验证。

这一发现也提示，对于同时患有耳鸣和抑郁/焦虑的患者，其情绪障碍的治疗需要更加谨慎。特拉塞尔总结道：“我们的研究表明一种微妙的平衡可能存在。未来或许可以开发出针对特定细胞或脑区的药物，选择性地提升某些脑区的血清素水平而不影响听觉通路。这样，我们就有可能将抗抑郁的有益效果与对听力的潜在副作用分离开来。”

本文译自：sciencealert（编译 / 整理：olaola）

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女性的双腿常常是一道迷人的风景线，其实男性的腿部同样可以很有吸引力。为了让双腿保持健康美观，积极预防静脉曲张非常重要。下面提供一些实用建议，帮助你更好地呵护双腿和静脉，尤其是在它们承受较大压力的时候。我们也会解释静脉曲张的形成原因，以及如何让双腿保持活力。

我们的双腿每天都要承受不少压力与疲惫，但在日常保养中却常常被忽略。尽管女性患静脉曲张的比例明显更高，但男性同样可能遇到这一问题。静脉曲张指的是静脉出现永久性的扩张和不规则扭曲，这通常源于结缔组织的脆弱性，导致腿部静脉壁和瓣膜逐渐失去弹性。这些突起的血管主要影响外观，但也可能不仅仅是美观问题，值得引起重视。

静脉曲张的出现，一方面可能与遗传性的结缔组织较弱有关；另一方面，像腿部深静脉血栓这类疾病也可能削弱静脉瓣膜的功能，加重腿部血液淤积。此外，女性体内的雌激素波动或怀孕期间激素水平变化，也可能导致静脉松弛。简单来说，当静脉瓣膜无法有效阻止血液在腿部积聚，同时静脉壁本身发生扩张时，静脉曲张就容易形成。目前医学上对于瓣膜损伤与静脉扩张之间的确切关联尚不完全清楚，但两者都会导致血液无法顺利回流心脏。静脉曲张尤其好发于小腿部位。

预防静脉曲张，最核心的方法其实不难执行。坚持规律的有氧运动，可以强化肌肉泵的作用，促进血液循环。日常尽量选择平底鞋，这样即便在午休时间也能随时走动，对长时间坐着或站立工作的人尤其有益。此外，做一些针对腿部的静脉体操，帮助腿部放松，同样具有很好的预防效果。

空闲时尽量把双腿抬高，有助于血液顺着静脉更顺畅地回流到心脏。另一个简单有效的方法是：定期用冷水从脚踝向上冲洗双腿。在自然疗法中，使用红藤叶或七叶树提取物制成的乳霜或敷料，也常被用来缓解静脉曲张的不适。

尤其在炎热夏季，更要注意静脉健康。高温会使静脉扩张，从而加重不适症状，增加静脉炎甚至血栓的风险。因此，如果你的静脉已有问题，建议尽早咨询专业的静脉医生（静脉学家），获取适合你个人情况的处理方案。

生活中的一些小调整也能帮助强健静脉。每天保持充足饮水，比如每小时喝一杯水，有助于维持血液的良好流动性。多吃富含欧米伽-3脂肪酸的鱼类，可以增强静脉弹性。烹饪时适当加入姜、胡椒、辣椒等香料，也有利于促进静脉血液回流。

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糖尿病是一种在现代社会中越来越常见的慢性疾病，它的核心问题其实很简单——血液中的糖分长期处于过高状态。但看似简单的现象背后，却涉及人体能量运转的一整套复杂机制。

在正常情况下，我们吃下去的食物会被分解成葡萄糖，这是一种身体最重要的能量来源。葡萄糖进入血液后，身体会通过胰腺分泌一种叫做胰岛素的激素。胰岛素的作用就像一把“钥匙”，帮助血液中的糖进入细胞，被身体利用或储存起来，从而维持血糖在一个稳定范围内。

而当一个人患上糖尿病时，这套系统就会出现问题。要么是身体根本无法产生足够的胰岛素，要么是身体对胰岛素“反应迟钝”，导致葡萄糖无法顺利进入细胞，只能不断滞留在血液中。时间一长，血糖持续升高，就会对身体各个系统造成损伤。

从类型上来看，糖尿病并不是单一的一种疾病，而是可以分为几种不同的情况。其中最常见的包括1型糖尿病、2型糖尿病以及妊娠期糖尿病。

1型糖尿病通常与免疫系统异常有关，身体会错误地攻击自身产生胰岛素的细胞，导致几乎无法分泌胰岛素。这种情况多见于儿童和年轻人，一旦确诊，通常需要终身依赖外源性胰岛素来维持生命。

相比之下，2型糖尿病更加常见，占所有病例的大多数。这类患者往往并不是完全没有胰岛素，而是身体对胰岛素的利用效率下降，也就是所谓的“胰岛素抵抗”。一开始，身体可能通过分泌更多胰岛素来弥补，但随着时间推移，这种补偿机制会逐渐失效，血糖也就越来越难控制。

还有一种情况是妊娠期糖尿病，它发生在怀孕期间，通常在分娩后会有所缓解，但这类女性在未来发展为2型糖尿病的风险会明显增加，同时孩子也可能面临更高的肥胖和代谢问题风险。

糖尿病的危险之处，并不仅仅在于血糖升高本身，而在于它带来的长期影响。持续的高血糖会逐渐损伤血管和神经系统，增加心脏病、中风、肾功能衰竭以及视力问题的风险，严重时甚至可能导致失明或截肢。

在早期阶段，糖尿病往往并不会表现出非常明显的症状，这也是它容易被忽视的原因之一。有些人可能只是出现口渴、尿频、容易疲劳等情况，但这些信号常常被当作生活压力或作息问题而被忽略。等到症状明显时，身体往往已经受到一定程度的影响。

与此同时，还有一种被称为“糖尿病前期”的状态，这时血糖已经高于正常水平，但还没有达到糖尿病的诊断标准。这个阶段其实是一个重要的“缓冲区”，如果能够及时干预，通过调整饮食、增加运动、控制体重等方式，很多人是可以延缓甚至避免发展成真正的糖尿病的。

虽然目前医学上还无法彻底治愈糖尿病，但它并不是无法控制的疾病。通过科学的生活方式管理，加上必要的药物或胰岛素治疗，大多数患者都可以把血糖维持在相对稳定的范围内，从而降低并发症的风险。

从更广的角度来看，糖尿病的流行其实反映了现代生活方式的变化。高热量饮食、缺乏运动、长期久坐以及压力增加，都在无形中提高了患病的可能性。因此，与其把糖尿病简单理解为一种“疾病”，不如把它看作是身体对生活方式的一种长期反馈。

也正因为如此，预防和管理糖尿病的关键，并不只是依赖医疗手段，而是回到更基础的生活层面。规律饮食、适量运动、保持健康体重，以及定期检查血糖，这些看似普通的习惯，往往才是影响长期健康的决定性因素。

本文译自：webmd（编译 / 整理：olaola）

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被称为“阳光维生素”的维生素D，或许并不像人们想象中那样只有好处。就像缺乏维生素D会带来健康风险一样，摄入过多同样可能引发严重问题。

随着维生素D补充剂越来越流行，人们比以往任何时候都更需要关注剂量以及潜在副作用。虽然相关风险总体上并不常见，但发生的案例正在增加，在极端情况下甚至可能危及生命。

当体内维生素D水平过高时，会促进肠道对钙的吸收，进而导致血液中的钙含量异常升高，也就是所谓的“高钙血症”。这种情况可能让钙沉积在动脉或其他软组织中，带来严重后果，比如增加肾结石风险、干扰骨骼代谢，并引发一系列不适症状，包括恶心、呕吐、便秘、疲劳、肌肉无力以及骨骼疼痛等。

在大多数情况下，只要停止服用维生素D补充剂，并接受静脉输液或降低血钙的药物治疗，患者通常能够恢复。但如果未及时处理，维生素D中毒可能进一步恶化，导致肾功能衰竭，甚至需要血液透析；极少数严重案例中，还可能引发致命的肠道出血。

还有一些研究提示，血液中维生素D水平过高的老年人，跌倒的风险可能反而更高，这一点也引起了科学界的关注。

早在2018年的一项综述中，美国研究人员就指出，人们对维生素D潜在毒性的警惕性明显不足。随着一些畅销书和健康理念不断宣传“大剂量维生素D的好处”，公众对其风险的认知却没有同步提高，这也在一定程度上解释了近年来维生素D中毒案例增加的原因。

目前，科学家们仍然没有完全达成一致：到底摄入多少维生素D才算“过量”。不同个体之间存在差异，使得这个问题更加复杂。

维生素D之所以被称为“阳光维生素”，是因为人体在皮肤接受阳光照射时可以自行合成这种物质。通常来说，这一途径可以满足人体大约90%的需求，剩余部分则来自饮食，比如富含脂肪的鱼类或强化乳制品等。

本文译自：sciencealert（编译 / 整理：olaola）

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我们常说“肌肉记忆”，比如骑自行车、弹钢琴、打字，仿佛身体会自己完成动作，不需要思考。但这种现象到底是肌肉在“记忆”，还是另有机制？科学研究给出的答案，其实比直觉更复杂。

日常语境中的“肌肉记忆”，通常指的是那些经过反复练习后可以自动完成的技能，比如系鞋带、游泳或驾驶。这类能力在科学上更准确的说法是“程序性记忆”，它并不是单纯存在于肌肉中，而是大脑和身体共同参与的结果。

也就是说，当你熟练掌握一项动作时，并不是肌肉在独立“思考”，而是大脑已经建立了一套高效的控制模式，让动作几乎无需意识参与就能完成。

程序性记忆属于一种“非陈述性记忆”，也就是难以用语言表达的记忆。你可以轻松骑上自行车并保持平衡，但要把每一个细节步骤清楚讲出来却很困难。这是因为这种记忆更多依赖动作和感觉，而不是语言和逻辑。

当我们学习一项新技能时，最初阶段往往需要高度专注。你必须刻意控制每一个动作，确保顺序正确、力度合适。此时，大脑主要动用与注意力和决策相关的区域，比如前额叶和前顶叶区域。

随着不断重复练习，情况会发生改变。大脑逐渐把控制权交给“感觉-运动系统”，这些神经回路专门处理来自外界的感官信息，并迅速生成对应的动作反应。结果就是，你完成同样的动作时不再需要刻意思考，而是变得流畅、自动。

这也是为什么有时你会“无意识”完成一连串动作，比如开车回家却不记得具体路线。你的大脑已经把这些行为打包成一个整体流程，自动执行。

不过，“肌肉记忆”这个词也有另一层更接近字面意义的解释——指肌肉在生理层面上的“记忆”。研究发现，如果你曾经进行过力量训练，那么在停止一段时间后再次训练，肌肉增长往往会更快。这说明过去的训练在身体中留下了某种“痕迹”。

这种现象可能与肌肉细胞的结构变化有关。例如，一些研究发现，训练会改变肌肉中的蛋白质和基因表达模式，这些变化在停止训练后仍能保留一段时间，从而让身体更容易重新适应训练。

但需要注意的是，这种“记忆”并不等同于大脑中的记忆。肌肉并不会像大脑一样储存具体的信息或技能，它只是通过结构和生理状态的改变，让未来的训练更高效。

另一个有趣的发现是，程序性记忆对认知衰退具有一定“抗性”。对于患有痴呆症等疾病的人来说，最先受影响的通常是需要主动思考的记忆，而那些长期练习形成的自动技能却往往保留下来。

这也是为什么有些人即使已经记不起亲人的名字，却仍然可以弹奏乐器、跳舞或完成熟悉的手工活动。音乐尤其能激活这种记忆，有研究发现，阿尔茨海默病患者在“唱”出来的信息识别上，往往优于单纯听说话内容。

更令人惊讶的是，即使在严重认知障碍的情况下，人们仍然有可能通过重复练习学会新的技能。例如，有研究记录了一位从未接触音乐的高龄患者，在病情严重的情况下仍然学会了一首新歌，并能在数周后再次唱出。

那么，这种能力可以被强化吗？答案是可以，但没有捷径。关键在于反复练习。只有经历最初费力的学习阶段，大脑才能逐渐把任务“自动化”，减少对注意力系统的依赖。

分散练习通常比一次性集中训练更有效，因为它迫使大脑在间隔后重新调用和重建记忆，从而增强长期记忆的稳定性。此外，睡眠也在这个过程中发挥重要作用，它有助于巩固新学到的技能。

总的来说，“肌肉记忆”并不是单一来源的现象，而是两种机制的结合：一方面是大脑通过重复训练形成的自动化动作模式，另一方面是肌肉本身在生理层面留下的训练痕迹。它们共同作用，让我们能够在生活中高效地学习、遗忘又重新掌握各种技能。

本文译自：sciencealert（编译 / 整理：olaola）

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角蛋白过去被认为与皮肤病和炎症反应密切相关，但一项新的研究可能揭示了其中一个潜在的机制。角蛋白是构成皮肤、头发和指甲的主要蛋白质，但当这些角蛋白发生突变时，可能会干扰免疫系统的正常功能，从而引发银屑病、湿疹等皮肤疾病。最新的研究表明，角蛋白16突变可能会对皮肤的炎症反应产生重大影响。

这项研究于4月8日发表在《科学转化医学》期刊，研究人员发现，角蛋白16的突变能够干扰皮肤细胞调控炎症的机制，从而为炎症性皮肤病的形成提供了解释。研究的重点是角蛋白16，这种蛋白在一种罕见疾病——先天厚甲虫（PC）中发生突变。角蛋白16在多种炎症性皮肤病中也发挥着重要作用。研究的第一作者Erez Cohen是密歇根大学细胞应激研究的博士后研究员，高级作者Pierre Coulombe是该校医学院细胞与发育生物学系主任。两位学者表示，他们的研究可能为治疗皮肤炎症性疾病提供新的方向。

研究人员选择研究PC，是因为这一遗传疾病与角蛋白16基因的突变有关。PC患者体内角蛋白16突变导致皮肤细胞无法抵抗高摩擦区域（如脚底）的机械应力，进而导致皮肤细胞破裂、发炎，并出现老茧和水泡等问题。这种现象是由于皮肤细胞结构不稳定，缺乏足够的角蛋白16支撑，造成了皮肤的持续损伤。

对于没有PC的人群来说，当皮肤遭遇压力源（例如炎症反应）时，角蛋白16的生成会显著增加。奥古斯塔大学生理学系教授温迪·博拉格（Wendy Bollag）在接受Live Science采访时表示：“角蛋白像细胞的钢缆或钢梁一样，支撑着皮肤的拉伸强度。没有它，皮肤容易断裂、撕裂，微生物可能会侵入，引发免疫系统反应并导致炎症。”对于那些患有皮肤慢性炎症的患者来说，角蛋白16会持续大量生成，进一步加剧炎症。

Cohen和Coulombe以及他们的研究团队致力于揭示角蛋白16突变与PC之间的关系。通过研究PC患者的皮肤增厚样本和实验室小鼠的样本，他们发现，当角蛋白16基因发生突变或缺失时，皮肤的炎症反应会显著加剧。他们称这项发现为：“角蛋白16通常作为皮肤细胞招募免疫信号的‘刹车’，而当它突变或缺失时，炎症反应失控。”

其中一个重要的发现是，角蛋白16与I型干扰素信号的关系。I型干扰素是一类帮助调控免疫反应和炎症反应的蛋白质，通常用于抵御病毒和癌症。当角蛋白16突变或缺失时，I型干扰素的活跃度显著提高，导致更强烈的免疫反应和更严重的炎症。这一机制在PC患者和实验小鼠中都得到了验证，表明角蛋白16的缺失直接激活了过度的免疫反应。

而当角蛋白16存在时，它能够调节I型干扰素信号的活动，从而减轻炎症反应。这表明，角蛋白16不仅在皮肤结构中起到支撑作用，还在调节免疫系统方面发挥重要作用。

Cohen和Coulombe表示，历史上角蛋白16一直被认为是一种结构蛋白，用于维持皮肤的稳定性和弹性，但他们的研究改变了我们对角蛋白作用的理解。博拉格教授指出，这项研究采用了多种技术和方法，结果非常有说服力，显示角蛋白16能够调控皮肤中的干扰素信号。她表示：“使用多种不同的技术手段，并且它们都得出了相同的结论，这证明了研究的结果是可信的。”

研究人员乐观地认为，他们的发现可能为皮肤病的治疗提供新思路，尤其是在治疗如PC、银屑病等皮肤疾病时。事实上，在他们的实验中，I型干扰素抑制剂成功帮助清除了PC小鼠模型中的皮肤病变。这一发现为将I型干扰素信号作为PC治疗的新靶点提供了可能的突破，未来有望为相关皮肤病的治疗开辟新途径。

Cohen和Coulombe总结道：“理解角蛋白16与免疫系统的关系，为研究如何通过抑制I型干扰素信号来治疗PC及其他皮肤疾病提供了全新的方向。”

本文译自：livescience（编译 / 整理：olaola）

图片来源：unsplash/Anita Austvika

我们大多数人都因坐姿问题而被训斥过。

“别翘腿，会伤到膝盖。”

“你会得静脉曲张的。”

“坐好。”

“坐直。”

这些话听起来像是我们小时候常听到的健康警告，它们与掰指关节或者坐得太靠近电视的提醒一起，成为了人们日常的健康指导。但盘腿坐真的会对你的身体造成伤害吗？

对于大多数人来说，答案可能是“不”。

实际上，几乎没有科学证据表明交叉双腿会损伤背部、磨损髋关节或膝盖，或引发静脉曲张。更重要的是，长期保持同一个姿势可能会导致僵硬或不适，但这并不意味着你的身体出了问题。

这种坐姿不适感的根源或许来自于我们对姿势的旧观念。曾几何时，端正的坐姿被认为是纪律、自制力和良好品格的象征。随着这种思维方式的深入人心，许多人将社会上的规范视为医学事实。

然而，长时间的坐姿可能引起的不适，如僵硬、压迫感，通常只是提醒我们该换个姿势，而非暗示着潜在的伤害。这也符合现代对姿势和疼痛的观念：现代人不再认为只有一种“完美”姿势。

那么，坐得直不直、交叉双腿对背部的影响如何呢？

交叉双腿常常被视为“不良姿势”，被认为会使脊柱扭曲。然而，研究表明，尚未找到能普遍适用的理想坐姿，也没有证据表明某种常见的坐姿会造成损伤。

在一项研究中，来自不同国家的物理治疗师被要求选出“最佳坐姿”，但他们的答案差异很大。研究结果表明，关于理想坐姿的认知不仅受科学证据的影响，还受到传统、职业文化等因素的影响。

尽管如此，保持良好的姿势仍然很重要，但实际上我们的脊柱设计得足够强壮和灵活，可以适应多种坐姿。问题的关键往往不是某个特定的坐姿，而是长时间保持某种姿势，无论是盘腿坐、挺直坐，还是趴在电脑上。

那关于髋关节和膝盖的风险呢？

另一个常见的说法是，交叉双腿会“磨损”髋关节和膝盖。但实际上，几乎没有证据证明这一点。

例如，当你走楼梯、站起来、跑步、跳跃或搬重物时，臀部和膝盖所承受的压力要比坐姿时大得多。盘腿坐可能会暂时改变关节的角度，但它并不会直接导致关节炎或长期的关节损伤。

尽管我们关于盘腿坐对关节的长期影响的研究较少，但现有证据并不支持早期关于这一姿势有害的观念。

如果要保持髋关节和膝盖的健康，临床指导通常建议专注于体育活动、增强肌肉力量、保持健康体重，并管理整体关节负荷，而非避免某种特定的坐姿。所以，只要交叉双腿让你感到舒适，就没有必要把它视为一种危险行为。

那么，盘腿坐会导致静脉曲张吗？

答案是否定的。

静脉曲张是因为静脉瓣膜失常，导致血液回流不畅，从而引起静脉膨胀。其风险因素与年龄、家族史、怀孕、肥胖以及长期站立等工作模式更为相关。

虽然盘腿坐时可能会暂时改变血流，但这并不意味着会引发静脉曲张。现有的证据并不支持盘腿坐会导致静脉曲张。

那么，这种问题到底有多重要？

通常，这种担忧只会在一些特殊的临床情况下才显得重要，且大多数情况下只是短期的。例如，在某些髋关节置换手术后，医生会建议患者在恢复期间避免交叉双腿，但即便如此，最新的研究表明这些预防措施对许多患者来说可能并不必要，且有时去除这些限制并不会增加早期脱臼的风险。

所以，如果你觉得舒服，交叉双腿并不意味着对身体造成了伤害。只有在身体出现不适时，才需要注意调整姿势。

那什么才是最重要的呢？

动作的多样性远比寻找完美姿势更为重要。我们的身体能够适应各种姿势变化。如果盘腿坐让你舒服，那就坐吧；但当感觉到不适或僵硬时，换个姿势。你可以站起来走走，或者简单地改变重心。最健康的坐姿其实是你不会长时间保持的那种。

总之，尝试多变换姿势，保持活跃，才能更好地照顾你的身体。相信我，你的身体比你想象的要强健得多。

本文译自：sciencealert（编译 / 整理：olaola）

图片来源：unsplash/Ruslan Zaplatin

这项研究由意大利IMT高级研究学院的科研团队主导。研究人员认为，这一发现不仅有助于改进睡眠障碍的治疗思路，甚至可能为“人类为什么会做梦”这一长期未解的问题提供新的解释路径。

在实验中，研究团队招募了44名健康成年人，在严格控制的睡眠实验室环境中，对他们进行了共计196个夜晚的监测。参与者在夜间被多次唤醒，尤其是在所谓“无梦睡眠”阶段，然后被询问他们是否经历梦境，以及醒来时的主观休息感受。

结果显示，无论是在完全没有任何意识体验的深度状态，还是在高度沉浸、细节丰富的梦境体验之后，参与者都倾向于报告自己处于“最深层的睡眠”之中——即便脑电数据表明此时的大脑活动水平接近清醒状态。相比之下，那些只经历零碎、模糊意识片段（既不像完整梦境，也并非彻底无意识）的人，反而更容易认为自己只是处于浅睡状态。

研究主要作者之一、神经科学家朱利奥·贝尔纳迪表示，并不是所有睡眠中的心理体验都会带来相同的感受，关键在于体验本身的质量，尤其是是否具有沉浸性。他指出，梦境越具体、越连贯，人们越容易将其解读为“睡得很深”。

这一发现从直觉上看似乎有些反常。通常我们会认为，大脑活动越低、越接近无梦状态，睡眠质量就越高。然而以往研究已经发现，在快速眼动睡眠阶段，大脑活跃程度较高，但人们却常常主观上觉得睡得更踏实、更完整。

本研究特别关注的是非快速眼动睡眠中的第二阶段（N2期），这一阶段在整个睡眠周期中占比最大。研究人员推测，生动梦境可能在这一阶段充当一种“缓冲机制”，帮助大脑在活动波动中维持一种连续、深层的主观睡眠体验，即使客观生理指标并未显示出明显的深度睡眠特征。

此外，实验还观察到一个有趣趋势：随着夜间推进、睡眠压力逐渐降低（也就是身体对睡眠的生理需求减少），梦境的生动程度反而有所增强，同时人们对“睡得很深”的感受也同步提升。

研究团队认为，这种现象可能意味着，梦境不仅仅是随机的神经活动产物，它还可能参与调节我们对睡眠质量的主观判断，并在一定程度上帮助大脑整理情绪与记忆。

研究人员同时强调，这项工作目前仅揭示了相关性，而非因果关系。也就是说，还不能确定梦境是否真正“导致”了更好的休息感，而只是观察到两者之间存在联系。此外，研究主要依赖主观报告，并未直接评估第二天的认知表现或身体恢复状况。

尽管如此，这项研究仍然提供了重要启发。如果未来能够进一步验证这种关系，那么通过人为方式增强梦境的沉浸感——例如利用感官刺激、认知训练，甚至药物干预——或许可以成为改善失眠等睡眠问题的新方向。

正如贝尔纳迪所说，针对梦境体验本身进行调节，可能会成为提升人们对睡眠质量感知的一种有效手段，也为睡眠健康与心理健康之间的联系开辟了新的研究空间。

本文译自：sciencealert（编译 / 整理：olaola）

封面图片：unsplash/Tatiana Rodriguez