巨型病毒一直在病毒学领域被忽视，最初由于其巨大的体型，它们常常被误认为是细菌。然而，随着近几十年科学研究的进展，我们才开始意识到它们的广泛存在。尽管如此，病毒作为地球上最丰富的生物形式之一，依然充满谜团，科学家们对它们的进化历史知之甚少，且关于它们是否能算作“活体”也存在争议。

尽管病毒可能不被视为“活的”，它们在生命的演化过程中却扮演着至关重要的角色。病毒通过劫持宿主细胞来引发疾病，但它们也偶尔会影响宿主的基因进化。例如，逆转录病毒能将其DNA插入宿主细胞的基因组，如果这一过程发生在宿主的生殖细胞中，那么这些病毒DNA将会传递给后代。事实上，约8%的人类基因组来自古代逆转录病毒的遗传物质，且这一部分基因可能对早期脊椎动物制造髓鞘——胎盘发育至关重要。

病毒可能对生命演化产生了更深远的影响，甚至促成了从单细胞的原核生物到多细胞真核生物的进化。这一变化是如此巨大，以至于我们目前尚未完全理解其过程。有一项有趣的理论认为，病毒或许是这一转变的关键因素。真核细胞与无核的原核细胞之间存在着显著的结构差异，且目前尚不清楚这一差异是如何产生的。一些学者提出，病毒可能通过感染某些原核生物，最终使这些细胞演化成具备核膜的真核细胞。这一假设被称为“病毒真核生成理论”，最早由东京理科大学的竹村正治在2001年提出。

该理论在2003年得到了进一步的支持，当时科学家发现某些巨型病毒能够在宿主细胞内形成类似“病毒工厂”的结构，这些结构常常被膜包裹，且在功能上与真核细胞的细胞核非常相似。此后，科学家们又陆续发现了多个巨型病毒种类，包括一些感染变形虫的病毒。这些病毒的种类繁多，且很难从中分离出明确的样本，因此像“牛病毒”这样的新发现，具有重要的科学价值。

竹村正治教授参与了这项新研究，并帮助识别和描述了“牛病毒”。他认为，巨型病毒的世界仍未被完全理解，这些病毒的多样性或许能够为科学家提供新的视角，帮助我们将病毒世界与生物世界连接起来。

“牛病毒”感染的是一种名为变形虫的微生物，和其他巨型病毒一样，它通过在宿主细胞内形成病毒工厂，扰乱了宿主的核膜。尽管这些病毒在一些方面与其他病毒相似，但它们也展现出独特的特征，比如宿主细胞异常膨大以及病毒衣壳表面特殊的结构。这些相似与不同之处为科学家提供了重要的线索，帮助他们探索病毒的演化历史，并且进一步理解巨型病毒在真核生物进化中的潜在角色。

竹村教授表示，随着更多类似“牛病毒”的发现，科学家们将能够进一步揭开巨型病毒的奥秘，并且更接近真核生物演化的谜团。

来源：sciencealert（编译 / 整理：olaola）

封面图片：unsplash/National Institute of Allergy and Infectious Diseases

一项最新研究发现，小鼠基因组中残留的一段古老病毒DNA，对胚胎最早期的发育阶段起着至关重要的作用。这段DNA可以让早期胚胎细胞获得几乎分化成任何身体细胞类型的能力，为生命最初的发育进程“按下启动键”。

研究人员指出，这段病毒来源的DNA被称为MERVL，源自远古时期病毒感染留下的遗传痕迹。在胚胎刚形成的阶段，MERVL会被一种名为Dux的转录因子激活，从而引发一系列关键基因的表达，使细胞进入高度可塑的状态。这种状态被认为是胚胎发育最早期、最基础的能力之一。

不过，研究也发现，这一机制必须被严格控制。如果Dux的活跃时间过长，反而会对细胞造成致命伤害。在人类中，与Dux功能相似的蛋白被称为DUX4。当DUX4在肌肉细胞中异常持续活跃时，会导致一种遗传性肌肉退行性疾病——颊肩肱上腕肌营养不良症。目前，这种疾病尚无根治手段。

这项研究不仅揭示了MERVL和Dux在胚胎早期的协同作用，也帮助科学家区分了它们在成年阶段可能带来的风险。一些未参与研究的干细胞领域学者认为，这项工作对理解发育生物学具有重要意义。

在实验中，研究团队采用了一种被称为CRISPR激活系统的基因调控技术。这种方法不同于传统的CRISPR剪切DNA，而是通过提高特定基因的活跃度来观察其功能。研究人员分别在小鼠胚胎干细胞中单独或共同激活Dux和MERVL，以分析它们在发育过程中的作用。

结果显示，仅激活MERVL时，细胞确实获得了广泛的分化潜力，但缺乏一些早期胚胎细胞应有的关键特征。而只激活Dux时，细胞状态更接近自然胚胎中的早期阶段。这表明，Dux不仅能启动MERVL，还可以独立调控多条发育相关基因通路。

由于Dux和MERVL在早期胚胎中高度相关，科学界曾猜测MERVL可能也参与了Dux在成年阶段造成的细胞毒性。但新研究结果推翻了这一假设。研究人员发现，Dux引发细胞死亡的关键因素并非MERVL，而是另一个名为NOXA的基因。

NOXA在细胞遭受压力时会被激活，并推动细胞走向死亡。实验显示，Dux会直接提升NOXA的表达，而当研究人员移除NOXA后，Dux对细胞的破坏作用显著减弱。这说明，细胞毒性主要由NOXA介导，而非病毒DNA本身。

这一发现为相关疾病的治疗提供了新的思路。此前研究已经发现，在颊肩肱上腕肌营养不良症患者中，NOXA水平异常升高。研究人员认为，如果未来能够开发出抑制NOXA活性的药物，或许可以减少肌肉细胞死亡，从而延缓疾病进展。

研究团队指出，这种肌营养不良症之所以复杂，是因为尽管患者全身细胞都携带相关遗传变化，但只有部分肌肉细胞会异常激活DUX4。弄清楚这种激活为何只发生在特定细胞中，以及它与胚胎早期发育机制有何不同，将是未来研究的重点方向。

值得注意的是，MERVL并不存在于人类基因组中。不过，科学家推测，人类DNA中可能存在功能类似的病毒遗留片段。这些片段同样来自远古病毒感染，并可能在早期胚胎发育中扮演类似角色。

研究人员认为，比较小鼠与人类在早期发育阶段的调控机制，有助于揭示不同物种之间的发育差异，也能加深我们对“病毒遗产”如何塑造生命起源的理解。未来的研究将尝试找出在人类胚胎中承担类似功能的DNA片段，并探索它们是如何被精准开启和关闭的。

来源：livescience（编译 / 整理：olaola）

从跳蚤到蚊子，我们一直把许多小昆虫视作讨厌的害虫——而这些昆虫确实占据了地球上大约90%的动物种类。然而，最新的基因研究揭示了一个惊人的事实：人类历史上首个尝试以我们为食的害虫物种，至今仍然存在，并且与人类的命运紧密相连，已有约六万年的历史。弗吉尼亚理工大学的研究人员通过比较两条不同床虱谱系的基因组发现，其中一种床虱疑似数千年前曾搭乘尼安德特人，而另一种则始终以蝙蝠为宿主。研究显示，虽然以蝙蝠为食的床虱数量在几千年间逐渐减少，但依附于人类的床虱谱系却在与人类同步进化，成为我们已知的最古老“害虫”。

弗吉尼亚理工大学昆虫学系的林赛·迈尔斯指出，研究团队关注的是有效种群规模的变化，也就是实际参与繁殖的个体数量，因为这能够反映它们过去的生存状况。最初，他们观察到两个谱系的整体数量都下降，这一变化与上一次冰盛期相吻合。而蝙蝠相关的床虱群体一直未能恢复，其体型也持续缩小。但令人兴奋的是，与人类相关的床虱谱系不仅恢复了数量，还出现了繁殖个体数量的增加。

尽管床虱早在恐龙时代就已存在，科学家估计约有90种节肢动物与宿主保持着稳定的共生关系，直到人类祖先开始形成社会、生活密集化时，普通床虱和热带床虱才开辟了长期生存的道路。沃伦·布斯副教授指出，约在六万年前，现代人类从洞穴迁出，而洞穴里早已存在床虱。人类迁移时带走了部分床虱群体，因此与人类相关的遗传谱系呈现出较低的遗传多样性。

经历过床虱困扰的人都知道，它们极难根除。这不仅是因为数量多、繁殖快，还因为研究发现某些床虱拥有基因突变，使它们对曾经有效的杀虫剂产生抗性。布斯提到，过去100到120年间，床虱在旧世界广泛存在，但DDT被引入害虫防治后，数量急剧下降，人们一度认为几乎已根除。然而五年后，它们再次大量出现，并对农药表现出抵抗能力。

床虱的适应能力和机会主义进化路径令人惊叹——它们能够在找到新宿主、适应环境和抵抗化学杀虫剂之间迅速调整。随着DDT使用的减少、国际旅行增加以及城市人口密集度提高，床虱数量再次暴涨。2006年，澳大利亚害虫防治专家估计，床虱在一年内激增了4500%，如今在美国各州都能发现它们，尤其集中在城市人口密集的地区。

这些发现不仅让我们更了解床虱，也为科学家提供了重要线索。它们的韧性和快速适应能力有助于设计更准确的流行病学模型，预测城市人口增长带来的疾病风险，并开发针对现有及潜在抗药性的防控方法。研究还揭示了人类与床虱之间漫长的历史关系，这种纠葛短期内不太可能结束。科学家指出，人口模式和规模的时间变化显示，与人类相关的床虱谱系紧密追踪现代人类的迁徙历史，甚至成为首个真正的城市害虫物种。

虽然床虱证明了自身的韧性，它们并非无敌。美国环境保护署提供了在没有害虫防治专业人员帮助下的床虱处理指南。虽然床虱叮咬会引起皮肤红肿和瘙痒，但它们并不传播疾病。至于床虱与德国蟑螂孰优孰劣，昆虫学家尚无法断定。床虱虽然偏好人类作为宿主，但在适应环境和抵抗杀虫剂方面，德国蟑螂更具优势，甚至有时会以床虱为食。

本文译自：newatlas .由olaola编辑发布

细胞分化是人体的核心过程，使干细胞能够发育成不同类型的功能细胞，例如大脑中的神经元或免疫系统中的白细胞。这些细胞在抵御感染和维持机体健康中起到关键作用。当分化过程被打断时，可能引发严重疾病。然而，研究这一过程一直存在困难，因为现有的单细胞分析技术在测量时会破坏细胞，使得研究者只能获取某一瞬间的“快照”，无法观察细胞随时间的变化。

为了解决这一问题，研究人员提出了一种名为MultistageOT的新算法。该方法基于“最优运输”的数学原理，可以从单一时间点的细胞基因表达数据中重建整个发育轨迹。索尔纳医学系博士生马格努斯·特朗斯塔德表示：“传统的单细胞测序会摧毁细胞，因此我们无法知道它未来的状态。MultistageOT允许我们即便只观察到一个时间点的细胞，也能模拟其完整的发育过程。”

该算法的核心在于能够填补发育过程中的中间阶段，从而预测细胞的成熟状态及功能。在研究中，团队使用血细胞发育的数据对算法进行了测试，这是一个干细胞生成多种血细胞类型的复杂系统。实验结果显示，多阶段OT不仅能够准确重建血细胞的发育轨迹，还能识别那些偏离正常分化路径的细胞，这对于避免错误解读实验数据至关重要。

讲师Joakim Dahlin指出：“这一方法为我们提供了强大的工具，可以理解细胞如何在发育过程中做出‘未来决策’，对于探索分化异常导致疾病的机制非常重要。”研究团队还强调，MultistageOT具有广泛的适用性，不仅可以应用于不同的人体细胞系统，还能推广到其他动物系统，甚至在跨物种研究中提供参考价值。

这项工作是卡罗林斯卡学院与KTH教授Johan Karlsson合作完成的，并获得了瑞典科学研究理事会（Vetenskapsrådet）、癌症基金会（Cancerfonden）和卡罗林斯卡学院的资助。研究团队声明不存在任何利益冲突。

本文译自：phys  .由olaola编辑发布

如今的水蚺仍然是世界上最大的蛇类之一，常见个体体长在四至五米之间，极罕见情况下可逼近七米。令人惊讶的是，化石记录与现代蛇类的比较表明，古代水蚺的体长与现代几乎一致。研究团队测量了183块保存良好的水蚺化石，来自至少32条个体，它们均发现于委内瑞拉法尔孔州，并辅以南美其他地区的化石资料。通过这些数据，研究者推算古代水蚺的长度大约就在四至五米之间，与现存物种高度吻合。

负责分析的剑桥大学动物学系博士生、盖茨剑桥学者安德烈斯·阿方索-罗哈斯表示：“和同时代的巨型鳄鱼、巨型龟类不同，水蚺成功挺过了气温下降和栖息地缩减带来的压力，它们的适应力比我们预想的更强。”他介绍，通过化石测量可以清晰看到，这种蛇类在抵达热带南美不久就迅速进化成大体型，而且之后的数百万年间几乎没有发生明显变化。

为了进一步确认这一点，他还使用了“祖先状态重建”方法，根据蛇类的谱系，回推巨型水蚺及其近亲（如树蚺和彩虹蚓）的古代体型。结果再次证明，当水蚺在中新世首次出现时，平均体长已经达到四到五米，而不是过去推测的七至八米巨型形态。

水蚺偏爱栖息在沼泽、湿地以及类似亚马逊河那样的大型水系中。中新世时期，南美北部的生态环境与今天的亚马逊极为接近，因此水蚺当时的分布范围远比今天广阔。尽管栖息地后来有所缩小，但仍然有足够的资源支持它们维持巨型体型。此前有人认为蛇在更温暖的时期会长得更大，但化石并未显示中新世的水蚺比现代更长，阿方索-罗哈斯对此评价说，这一发现“颠覆了我们过去的直觉”。

在这项研究以前，由于化石证据零散，人们一直无法确定水蚺是在何时演化成这种庞然大物。水蚺拥有超过300节的脊椎骨，而椎骨尺寸能可靠反映其体长。研究中使用的标本由苏黎世大学和委内瑞拉乌鲁马科古生物博物馆的团队历年实地调查收集，为破解水蚺的巨型起源提供了关键证据。

本文译自：phys .由olaola编辑发布

这一发现源自俄罗斯和德国科学家联合领导的团队，他们研究了科雷马河地区的深层冻土岩芯。在更新世的深层沉积中，一处古老洞穴曾是北极啮齿动物的栖息地，如今完全冻结。线虫样本被埋藏在约40米深的泥土和淤泥中。通过对同一地层植物残骸的放射性碳测定，科学家确认样本距今约46,000年。解冻后，蠕虫个体开始爬行、吸食细菌，并顺利繁殖，这种生物此前未被描述，因此以科利马地区命名为Panagrolaimus kolymaensis。

这条蠕虫之所以能在极端环境中存活，是因为它进入了一种隐生状态——代谢、繁殖、修复几乎完全暂停。许多极端环境生物，包括缓步动物、轮虫和某些线虫，都会采用这种生存策略。具体到P. kolymaensis，它很可能结合了耐干性和耐冻性：结冰前体内水分大幅减少或稳定，激活保护性的生化通路，使其能在极寒环境中长期休眠。

在这一过程中，海藻糖发挥了关键作用。这种糖能保护细胞免受干燥、冻融应激和氧化损伤。通过将其基因组与秀丽隐杆线虫进行比较，研究团队发现管理海藻糖代谢、应激反应和修复机制的基因高度重叠。实验表明，冷冻前的轻度脱水能显著提升蠕虫在零下80°C环境下的存活率，这种策略也有效提升了其他隐生阶段生物的耐受能力。

P. kolymaensis的复活并非魔法，而是极限生物化学与分子机制的奇迹。它的存在迫使我们重新思考生物时间的弹性，以及生命的潜伏能力。如果一条蠕虫能在46,000年的沉睡后复活，是否意味着种子、孢子甚至多细胞生物也能在未知环境中长期休眠？

这一发现对天体生物学具有重要意义。如果多细胞生物能在地球永久冻土中存活数万年，那么在欧罗巴、土卫二冰层下或火星干冰区，类似生命是否也可能沉睡？它提示科学家应扩大探索范围，寻找潜在的休眠生命。

此外，这些分子机制可能为医学与低温保存技术提供启示。如果我们能够理解并利用这些策略，未来或可实现细胞、器官乃至整个生物体的长期保存，为太空旅行和医疗应用开辟新方向。

当然，这一发现仍需谨慎对待。一些科学家指出，放射性碳测定反映的是植物或土壤材料的年龄，而非线虫本身。还有人质疑这些复活的蠕虫是否是现代入侵者，而非真正古老的标本。即便是作者，也承认验证绝对年龄具有挑战性。他们依靠严格无菌规范和形态学分析进行确认。科学界通常认为，非凡的主张需要非凡的证据，因此这些结果仍需独立验证和重复实验。

尽管如此，这一研究为未来探索生命的潜力提供了新的视角。设想在冰冷卫星或火星永久冻土中发现休眠多细胞生物，解冻后它活动、进食、繁殖——外星生命将不再只是理论。若类似的分子机制普遍存在，深度休眠或许是生命在宇宙中隐藏的策略之一。

P. kolymaensis证明了生命在极端环境下的韧性，也让我们重新思考死亡与休眠的界限。生命的极限可能比我们想象的更为宽松，它的潜能远超我们的认知。

本文译自：thefreaky .由olaola编辑发布

图片来源：thefreaky

这是一个充满紧张氛围的场景，仿佛你正参与一场令人毛骨悚然的冒险游戏。当蚊子成为传播疟疾、寨卡病毒、西尼罗河病毒和登革热等蚊媒疾病的载体时，蚊子的一次叮咬可能直接影响到全球数百万人。每年，这些病原体导致的死亡人数高达数百万。

在蚊子进食的过程中，病原体可以在其“探查”阶段传播，这时蚊子尚未开始吸血。弗吉尼亚理工大学的数学博士后凯尔·达林解释道：“蚊子会分泌唾液，这也是可能发生感染的时刻。”

除了蚊子本身的行为外，其他复杂因素也会影响疾病传播的进程。比如，蚊子如果被拍打走了，或者它探查过你但没有叮咬，结果又如何？如果它转而叮咬其他人，开启了一个新的传播循环呢？

“这些循环的可能性会加剧疾病传播，甚至使其迅速倍增。”达林说道。

为了应对这些复杂情况，达林和他的团队开发了一种新的数学模型，能够更好地应对蚊子叮咬过程中的复杂因素，并为疾病控制提供新的思路。这个模型已经发表在《数学生物学公报》上。

一次叮咬，两次损害

达林的团队将蚊子叮咬的模型扩展，连接了蚊子的个体行为与人群层面的疾病传播。研究结果揭示了许多令人惊讶的见解。

例如，模型显示，从人群层面的疾病传播角度来看，蚊子叮咬你可能反而是一个较好的选择。

“你可能会生病，但其他人不会。这代表着总体传播的减少。”弗吉尼亚理工大学数学副教授、Cliff和Agnes Lilly教授的Lauren Childs解释道。

虽然研究人员并不鼓励人们故意让蚊子叮咬自己，但通过适当的参数化，模型为我们提供了更实用的建议，比如哪些类型的杀虫剂能够在蚊子降落在你身上之前将其驱赶。

“我们希望这一研究能带来更多的方法来抑制疾病传播。”达林说道，他在弗吉尼亚理工大学与柴尔兹和数学家迈克尔·罗伯特的合作中，开发了这一疾病传播模型，并得到了美国国家科学基金会的支持。

“这并不意味着我们找到了一种万能的解决方案，但它为抑制蚊媒疾病提供了另一个有用的工具。”达林总结道。

本文译自链接：https://news.vt.edu/articles/2025/11/science-modeling-the-menace.html

编辑发布：olaola

这项成果让人类首次拥有了一个“活体肠道病毒组模型”，而在此之前，我们对肠道病毒的认知几乎都只停留在 DNA 数据层面。如今，它可能为理解和治疗某些慢性疾病打开新的大门。

长期以来，科学界早已知道——我们的肠道中潜伏着大量感染细菌的病毒，也就是噬菌体（bacteriophage）。不过，以往的研究主要依赖宏基因组测序，这种方式只能从样本的 DNA 片段中推断病毒的存在，却无法观察它们在真实环境中的行为。换句话说，我们知道它们“可能存在”，却从未真正见过它们“活过来”。

这次，由 澳大利亚莫纳什大学 和 哈德逊医学研究所 牵头的国际团队，终于让这些沉睡的病毒“苏醒”了。
研究人员从人类肠道样本中提取出 252 株不同的细菌菌株，在严格的厌氧环境中将它们逐一培养出来。接着，他们让这些细菌暴露在各种外界刺激下——从食物成分、化学物质到氧气浓度变化——结果成功唤醒了 134 种噬菌体。这意味着这些病毒重新恢复了活性，能够在宿主细胞内复制。

更令人惊讶的是，研究模型原本预测有超过 500 种噬菌体可能被激活，但实验中真正“苏醒”的比例却只有约 18%。这说明过去依赖计算模型的病毒活性预测其实被高估了。

莫纳什大学生物科学学院的 Jeremy J. Barr 教授 表示：“我们发现人类肠道中的某些化合物，尤其是由肠道细胞自身产生的分子，能够唤醒这些原本休眠的病毒。这可能对理解炎症性肠病（IBD）等疾病的机制具有重要意义。”

研究进一步指出，某些人工甜味剂（例如甜叶菊）也能触发病毒复活。研究团队构建了一个由 78 种细菌 组成的“人工肠道微生物组”，与模拟人类肠壁的细胞共同培养，结果显示——当人类细胞存在时，约有 35% 的病毒群体变得活跃。

值得一提的是，噬菌体不会感染人类细胞，它们只针对细菌。尽管如此，它们能通过改变细菌的遗传特性和行为方式，间接影响我们的免疫系统、新陈代谢甚至心理健康。换句话说，它们或许是人类健康的“幕后推手”。

科学家还发现，当肠道细胞受损或死亡时，会释放出一些特殊化合物，这些物质在激活噬菌体方面最为有效。而导致细胞受损的因素——例如加工食品、药物、酒精、压力和睡眠不足——几乎都是现代生活的常见元素。这让研究人员开始重新思考：我们的生活方式是否正在悄悄影响肠道病毒的行为？

研究的另一亮点是利用 CRISPR 基因编辑技术 揭示了一类“永远沉睡”的病毒。团队发现，这些噬菌体的 DNA 里存在破坏性的突变，导致它们失去了“重新启动”复制机制的能力。换句话说，它们被永久困在了宿主细菌体内，成了“基因搭便车者”。
虽然这类病毒已不再活跃，但它们的基因片段依然能影响细菌的性状——有时会帮助益生菌繁荣，有时则抑制有害菌株。

这项研究历时 八年 才得以完成。研究团队表示，成功培养出这些肠道噬菌体后，科学家们终于有机会在实验室中直接研究它们的功能。
哈德逊研究所的 Sam Forster 副教授 指出：“这为未来开发针对炎症性肠病甚至癌症的微生物组疗法提供了新思路，也让我们能够设计具有特定功能的益生菌。”

Barr 教授补充道：“这项成果是在人类肠道病毒暗物质中迈出的关键一步，它不仅能推动医学研究，还可能改变我们未来的健康策略。”

本文译自：newatlas ，由olaola编辑发布