哈佛医学院布拉瓦特尼克研究所的科学家最近打开了一扇理解细菌抗生素耐药性演化的新窗口。
这项研究不仅深入揭示了进化生物学的基本原理，还提出了一种可能缓解全球抗生素耐药危机的新策略。据统计，这一危机每年约导致130万人死亡。研究部分由联邦资金支持，并计划于11月20日发表在《科学》杂志上。
质粒：抗生素耐药传播的核心因素
由生物医学信息学副教授 Michael Baym 和系统生物学教授 Johan Paulsson 领导的团队，通过测量质粒间的竞争，研究了单个细菌内抗生素耐药性的发展与扩散。
质粒是一种自我复制的遗传元素，它们独立于细菌染色体漂浮在细胞内。质粒不仅能够自身独立进化，还能推动细菌的进化，包括对抗生素的耐受性。事实上，质粒是抗药性从一种细菌传递到另一种细菌的主要途径。
科学家长期推测，细菌内质粒之间的竞争可能是推动质粒进化的关键，但长期缺乏合适的方法来验证这一点。
单细胞微流控技术：破解质粒竞争的奥秘
第一作者 Fernando Rossine（Baym实验室生物医学信息学研究员）及其团队通过解决两个关键难题，实现了这一研究突破：
- 控制初始条件：在每个细菌细胞中放置两个质粒，使它们自然竞争。
- 单细胞分离：利用微流控装置分离单个细胞，从而更清晰地观察细胞内质粒竞争的效果。
这一创新系统使研究团队能够揭示质粒与细菌适应性及进化的基本特性及其限制条件。这些限制因素为未来干扰质粒进化提供了可能，从而降低细菌获得抗药性的能力，为治疗危及生命的感染提供新思路。
新工具、新策略
Rossine表示：“这项研究为我们提供了全新的工具，可以利用细胞内基因元件之间的竞争机制，来预防和对抗抗生素耐药性。”
他还补充道，从哲学角度来看，这项研究展示了进化如何在多个层面——甚至在相互冲突的层面上——同时运作，“这对于理解复杂生命体系至关重要。”
本文译自：hms.harvard .由olaola编辑发布