心脏病依然是全球范围内最主要的死亡原因之一。在美国，平均每40秒就会发生一次心脏病发作。近期一项基于小鼠的研究发现，在心脏病发作之后，心脏不仅自身受损，还会主动向大脑发送信号，引发炎症反应，而大脑随后又将信号反馈回心脏，形成一个循环。研究显示，如果阻断这一“回路”的特定环节，心脏的恢复速度可能会明显加快。这项研究成果已于1月27日发表在《细胞》杂志上，为心脏病发作后的治疗提供了新的思路。
未参与研究的麻省总医院和哈佛医学院介入心脏病专家沃尔夫拉姆·波勒在接受采访时指出，这项工作再次提醒人们，不能孤立地看待某一个器官及其疾病。他认为，这一发现为开发超越传统心脏治疗思路的新策略和新靶点打开了大门。
心脏病发作通常发生在心脏突然无法获得足够血液供应时，多由冠状动脉阻塞引起。一旦血流受限，心肌组织便会迅速受损甚至坏死。值得注意的是，过去几十年中，心脏病相关死亡率已显著下降。数据显示，1970年美国约41%的死亡与心脏病有关，而到2022年，这一比例已降至24%，其中因心脏病发作导致的死亡更是减少了近九成。
此前的研究已经暗示，神经系统和免疫系统可能会加剧炎症反应，并延缓心脏修复过程，但其中的具体机制并不清楚。为此，本研究的合著者之一、加州大学圣地亚哥分校的神经生物学家维尼特·奥古斯丁及其团队，通过实验诱导小鼠发生心脏病发作，并重点观察迷走神经的变化。迷走神经在大脑、心脏和消化系统之间承担着重要的信息传递功能。
研究人员发现，在心脏受损后，一类表达TRPV1的迷走神经纤维会聚集并缠绕在受伤的心脏区域。当研究团队人为抑制这些神经元的活动时，小鼠的心脏泵血功能和整体心脏健康状况明显改善。奥古斯丁表示，受损区域的范围大幅缩小，恢复效果令人惊讶。
进一步追踪信号路径后，研究人员发现，这些来自心脏的信号首先抵达大脑中负责调控心率和血压的关键区域，随后再传递至颈部上方的一组神经细胞。心脏病发作后，这些神经细胞会出现炎症反应，并将信号反馈回心脏。实验显示，若在这一阶段抑制炎症，同样有助于促进心脏的修复。
未参与该研究的伊坎医学院神经免疫学家卡梅隆·麦卡尔派恩评价称，这项研究的发现“令人印象深刻”。目前，研究团队仍在深入探索这一新发现的“心脏—大脑—免疫系统”循环背后的具体机制，希望未来能够推动心脏病治疗方式的进一步革新。
来源：smithsonianmag（编译 / 整理：olaola）
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